研究阶段：早期人体证据

中枢增益

证据等级

人体（非随机）证据，并有动物研究支持

这是什么？

当耳朵受损、传给大脑的信号变少时，中枢听觉系统会调高自己的放大倍数，也就是“中枢增益”，以保持平均活动水平稳定。于是出现了一个看似矛盾的现象：耳朵传来的信号越少，中枢听觉脑区的活动反而越强。这种代偿确实有用，甚至能恢复基本的听力。但调高放大器的同时，系统自身的背景噪声也被放大了；一旦调得过头，就会出现并不存在的声音（耳鸣），日常的声音也会响得让人无法忍受（听觉过敏）。而且即使标准听力检查看起来完全正常，这种情况也可能发生（“隐性听力损失”）。在动物中，感知到的响度和声音诱发的大脑活动甚至是同步上升的，这直接证明了正是被调高的增益让声音变得太响。

耳蜗输入减少
到达大脑的信号变少
中枢增益升高
一种稳态放大反应
响度增加
感知为听觉过敏
神经噪声增加
感知为耳鸣
听力图可能看起来正常
损伤“隐藏”在听神经层面

机制

耳蜗损伤会减少听神经的放电。下游的神经元会做出稳态调节，提高自身的增益，以维持平均放电率和编码效率。这就是为什么尽管耳蜗输出减少了，声音诱发的活动在中枢听觉通路的几乎每一层都会反常地增强。这种稳态调节的代价是：自发的“神经噪声”会随信号一起被放大，可能被感知为耳鸣；同时声音诱发的反应被过度放大，导致响度增长过快（听觉过敏）。人体记录显示，即使听力图正常，这种情况也可能发生：听神经的输出（ABR I波）降低，而更靠中枢产生的V波却正常，外周传来的信号少了，中枢却已经把它调回了正常水平（“隐性听力损失”）。中枢增益是对“中枢过度活跃”这一更广泛、可直接观察到的现象的一种解释：耳蜗损伤后，中枢听觉结构中的自发放电和声音诱发放电都会升高，这一现象最早由Kaltenbach、Mulders和Robertson等研究人员描述；PV中间神经元丢失、耳蜗背侧核梭形细胞超同步、Kv7/KCNQ通道减少，以及皮层音调拓扑图重组，都是针对同一现象提出的其他机制。人群流行病学研究也支持这种“共同放大”的解释：在一项涵盖3,645名瑞典成年人的人群研究中，听觉过敏与耳鸣密切相关（比值比3.5），而在重度耳鸣患者中，多达80%的人也报告有听觉过敏，这与两种症状都源于同一个被调高的中枢增益相一致。

稳态可塑性中枢增益增强隐性听力损失神经噪声放大响度增长

科学背后

用日常的话来说，什么是“中枢增益”？

可以把它想象成大脑给自己戴的一副助听器。当麦克风（耳蜗）传来的信号变弱时，大脑就调高内部的放大器，让听到的声音大致和以前一样响。这样听力仍然可用，但放大器分不清信号和噪声。调高放大器的同时，系统自身的背景“嘶嘶声”也被放大了；如果调得过头，轻柔的声音会变得响得不舒服，而被放大的内部噪声可能被听成一种没有外部来源的鸣响。

为什么一个人听力检查完全正常，却会有耳鸣？

标准听力图只测量你能察觉到的最轻的声音。你可能已经失去了相当一部分把声音传到大脑的听神经纤维和突触，却仍然能察觉到那些轻柔的声音，这就是所谓的“隐性听力损失”。研究人员直接证明了这一点：在听力图正常的耳鸣患者中，听性脑干反应的第一个波（I波，由听神经产生）降低了，而后面更靠中枢的V波却是正常的。传进来的信号变少了，大脑的输出却回到了正常水平，这正是中枢调高增益后应有的表现。

怎样证明正是大脑的放大让声音变得太响？

必须在同一个个体身上把神经变化与感知联系起来，否则这种相关可能只是巧合。研究人员训练动物完成一项任务，通过反应时间可以可靠地读出一个声音听起来有多响，同时长期记录这些动物的听觉皮层和中脑活动。当一种药物（水杨酸）暂时引起听力损失和听觉过敏时，感知到的响度和声音诱发的大脑活动同步变化，而且在每只动物身上两者都相互吻合。这种个体内部的联系，是增益模型目前最有力的证据。

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