突触锌可塑性塑造了耳蜗损伤后适应性和适应不良的皮层可塑性

摘要

噪声引起的耳蜗损伤，会在初级听觉皮层中触发双向的突触锌信号可塑性：增强兴奋性神经元和小清蛋白（PV）中间神经元，同时抑制生长抑素中间神经元。同样由锌驱动的可塑性，既带来了有益的声音察觉阈值恢复，也带来了与耳鸣和听觉过敏相关的有害皮层过度活跃，因此突触锌信号被确定为一个候选药物靶点。

主要发现

• 耳蜗损伤在听觉皮层中触发双向的突触锌可塑性。
• 锌可塑性增强兴奋性神经元和PV中间神经元的活动，同时抑制生长抑素中间神经元的活动。
• 同一机制既恢复了声音察觉阈值（适应性），又驱动了与耳鸣/听觉过敏相关的过度活跃（适应不良）。
• 把突触锌信号确定为一个候选治疗靶点。