耳鸣研究地图
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耳蜗背侧核起源
这一假说认为，耳鸣起源于耳蜗背侧核（DCN），也就是听觉通路在脑干中的第一站。听力受损后，DCN的输出神经元（梭形细胞）开始过度放电，而且步调过于一致；这种超同步活动被认为是大脑其他部分读成“幻听声音”的神经“密码”。值得注意的是，同样的耳部损伤只会让部分动物出现耳鸣，也就是那些梭形细胞出现这种同步化的动物，这说明差别在于脑干，而不在于耳朵。让DCN陷入这种状态的，是听觉与躯体感觉整合出了问题（梭形细胞会把声音与头颈部的感觉结合起来），而这也正是治疗的着力点：在一项人体随机试验中，时机精确的双模态刺激减轻了耳鸣。不过时机至关重要，声音和触觉刺激的配对时间一旦错开，效果就会消失。
耳蜗突触病
强噪声和普通的衰老，可能会悄悄切断耳朵里的感觉毛细胞与听神经纤维之间的连接，而听神经纤维正是把声音传到大脑的通道。这种损伤可能早在毛细胞本身死亡、或标准听力检查中的听阈升高之前就已发生。值得注意的是，一次只造成“暂时性”、并且完全恢复的阈移的噪声暴露，仍然可能让这种神经损伤永久留下来。由于听阈看起来正常，这种损伤被称为“隐性听力损失”。人体颞骨研究证实，同样的无声神经丢失也会随着普通的衰老而发生，这很可能是许多人即使听力检查结果正常，在嘈杂环境中仍然听不清的原因之一。
钾通道功能障碍
这一假说把耳鸣追溯到一个具体的分子开关：Kv7.2/3（KCNQ2/3）钾通道。正常情况下，它们就像一个“刹车”，压制着耳蜗背侧核神经元的兴奋性。噪声暴露后，几乎每只受暴露的动物这个刹车都会减弱，但只有那些在大约一周内没能把它恢复过来的动物才会出现耳鸣；能恢复的动物则表现出韧性，不会出现耳鸣。由于Kv7通道已经是癫痫药物中被验证过的靶点，这一机制自带一种治疗思路：在小鼠中，重新打开Kv7通道的小分子药物预防了耳鸣，即使在噪声损伤整整一周后才给药也有效；而且同一类通道正是Kv7开放剂类药物（包括XEN1101/Azetukalner）的靶点，这些药物已经在针对其他疾病的人体研发中。
皮层音调拓扑图重组
听觉皮层平时就像一张地图：相邻的组织区域分别对应相邻的声音频率。这一假说认为，听力损失后，原本负责那些已经“沉默”的频率的区域并不会保持安静，位于其边缘的神经元会把自己的调谐向内偏移，占领这片空出来的地盘，结果这片区域既被过度表征，又变得过度活跃。在人体中，这种地图扭曲的程度与耳鸣听起来有多响直接相关。但一项规模更大、更新的研究让情况变得复杂：皮层地图的变化似乎更多地反映听力损失的程度，而不是是否存在耳鸣本身。这提示，地图重组可能既是底层损伤的一个标志，也可能是幻听声的直接原因，目前还难以区分。
声冲击综合征
有些人在遭遇一次突然的声冲击（一个短暂、意外的巨响，例如呼叫中心耳机里突然传出的一声尖锐音）之后，会出现一组持续存在的症状：耳鸣、听觉过敏、耳朵发胀或发紧、头晕，以及耳内和耳周疼痛，而普通的听力检查却查不出原因。这一假说认为，问题的起点不在内耳，而在中耳里一块很小的肌肉，也就是鼓膜张肌，以及与它相连的三叉神经系统：这块肌肉过度使用并受损后引发炎症，进而带来整组症状。由于这条神经回路是双向的，同样的连接也可能解释为什么颈部损伤（挥鞭伤）或下颌问题也会引起耳部症状，反之亦然。
相互作用的脑网络
这一假说认为，耳鸣并不是由某一个受损部位产生的。你听到的声音，是几个并行运作的脑网络共同“涌现”出来的结果：一个最小的“耳鸣核心”让这个声音能被意识到，另外几个独立的网络则分别加上它的响度、它似乎来自哪只耳朵，以及它带来的痛苦。这些网络在共同的枢纽处相互交流，每个网络都使用自己的脑节律。在这背后，输入的减少让丘脑与皮层之间的环路偏离了正常的“怠速”节律，大脑于是用记忆和预测来填补缺失的信息，而被听到的正是这些填补出来的东西。引人注目的是，一个机器学习分类器在耳鸣、疼痛、帕金森病和抑郁症中发现了同样的节律特征：机制相同，主要区别只在于发生在大脑的哪个位置。恐惧和痛苦也不是附加在单纯听觉信号上的副作用：在耳鸣患者中，从杏仁核（大脑的恐惧中枢）到听觉皮层的连接异常增强，而且其强度与耳鸣让人感到多痛苦直接相关；同时，默认模式网络和以岛叶为中心的突显网络都出现了连接改变，且改变程度随耳鸣严重程度而增加。这些具体的网络解释了为什么耳鸣常常伴随焦虑，以及让人无法摆脱的注意力牵扯。
中枢神经炎症
这一假说认为，耳鸣不仅由神经放电的改变驱动，也由大脑内部的免疫反应驱动。听力损失后，听觉皮层中常驻的免疫细胞（小胶质细胞）被激活，释放出炎症信号分子TNF-α。TNF-α会重新调节皮层突触，增强兴奋、削弱抑制，直到回路被推入一种过度兴奋的状态，而这种状态就被听成了幻听声。这方面的证据异常直接：在小鼠中，删除或阻断TNF-α可以预防耳鸣，清除小胶质细胞也能预防耳鸣，而只要把TNF-α注入听觉皮层，就能让听力完全正常的动物出现耳鸣，这说明炎症是原因，而不只是旁观者。在人体中，目前的证据还只是相关性的：一项汇总了近三十项研究的荟萃分析发现，耳鸣患者的TNF-α和IL-1β升高，小胶质细胞和星形胶质细胞被激活；生物标志物研究也显示，炎症分子的变化与耳鸣相关。由于它指向一类现成的药物，即抗炎药和TNF-α阻断剂，这一解释也带有明确的治疗意义。
中枢增益
当耳朵受损、传给大脑的信号变少时，中枢听觉系统会调高自己的放大倍数，也就是“中枢增益”，以保持平均活动水平稳定。于是出现了一个看似矛盾的现象：耳朵传来的信号越少，中枢听觉脑区的活动反而越强。这种代偿确实有用，甚至能恢复基本的听力。但调高放大器的同时，系统自身的背景噪声也被放大了；一旦调得过头，就会出现并不存在的声音（耳鸣），日常的声音也会响得让人无法忍受（听觉过敏）。而且即使标准听力检查看起来完全正常，这种情况也可能发生（“隐性听力损失”）。在动物中，感知到的响度和声音诱发的大脑活动甚至是同步上升的，这直接证明了正是被调高的增益让声音变得太响。
PV中间神经元功能障碍
表达小清蛋白（PV）的抑制性中间神经元，在听觉皮层中扮演着控制增益的“音量旋钮”角色：只靠这一种细胞，就决定了大脑把声音放大到什么程度。当外周（耳朵）受损后它们功能减退，皮层回路就会过度活跃，导致对响度过敏（听觉过敏）以及与耳鸣相关的感知。令人惊讶的是，在小鼠中只需以40 Hz刺激这些细胞几分钟，就能让听觉过敏消退约一周，而且只有40 Hz有效，1 Hz或70 Hz都不行，这说明这种疗法“说的”正是这些细胞自己的天然节律。