待解问题
每个假说都试图解释耳鸣从何而来，也都留下了一些问题，需要未来的研究来回答，我们才能知道它是否正确。这里汇总了全部30个问题，按假说分组。
声冲击综合征
阅读该假说- 能否在声冲击后的患者身上真正测量到鼓膜张肌的过度使用或损伤？
- 针对这块肌肉或三叉神经炎症进行治疗，能否缓解这一组症状？
- 在伴有耳痛/耳胀的慢性耳鸣中，有多大比例符合这一模型，而不是耳蜗或中枢增益机制？
耳蜗背侧核起源
阅读该假说- 哪些患者亚型（例如躯体性与非躯体性耳鸣）对双模态刺激的反应最好？
- 试验洗脱期之后，疗效能维持多久？是否需要定期重复治疗？
- 能否把DCN层面的机制与皮层层面的方法（例如针对PV中间神经元）结合起来，获得更大的效果？
- 5-HT2A拮抗剂（其中几种已获批用于其他疾病）能否在有5-羟色胺参与的患者中减轻耳鸣？
PV中间神经元功能障碍
阅读该假说- 40 Hz PV中间神经元刺激能否持久缓解耳鸣感知本身，而不仅仅是对响度的听觉过敏？
- 无创刺激方法（例如经颅刺激）能否重现小鼠中直接激活皮层PV中间神经元时看到的那种“持续”降低增益的效果？
- 耳蜗受损后，PV中间神经元功能减退会持续多久？是否存在治疗的时间窗？
中枢增益
阅读该假说- 如果中枢增益是一种适应性的稳态反应，为什么只有部分听力损失患者会出现耳鸣或听觉过敏？
- 能否在单个患者身上可靠地测量中枢增益，准确到足以指导治疗？
- 通路的哪一层（脑干、中脑、皮层）对增益升高的贡献最大？能否有选择地把它调低？
相互作用的脑网络
阅读该假说- “耳鸣核心”子网络在不同患者中是相同的，还是每个人都有不同的核心？
- 丘脑皮层节律失常也出现在帕金森病、疼痛和抑郁症中，是什么让耳鸣中的这种节律失常专门表现为听觉症状？
- 让丘脑皮层节律恢复正常，能否消除耳鸣感知本身，而不仅仅是伴随的痛苦？
- 如果杏仁核到听觉皮层的连接与痛苦程度相关，那么直接针对这条连接（而不是听觉通路）进行干预，能否在不改变感知响度的情况下减轻耳鸣带来的痛苦？
- 默认模式网络和突显网络的变化，是耳鸣痛苦的原因，还是长期生活在挥之不去的幻听声中的结果？
耳蜗突触病
阅读该假说- 能否在单个活体患者身上可靠地诊断耳蜗突触病？按性别校正的ABR I波振幅常模，现在已能在群体层面识别出可能的传入神经损失，但高风险患者中只有大约一半落在正常范围之外，因此目前仍没有可靠的个体层面检测方法。有一个候选指标已被排除：在ABR和包络跟随反应都提示存在传入神经损失的退伍军人中，中耳肌反射并没有一致地降低，有些人的反射反而异常地大，因此它单独使用似乎并不可靠。
- 单纯的突触病（没有毛细胞丢失）是否会直接导致耳鸣和听觉过敏？还是它只是为下游的中枢变化埋下伏笔？在真实患者中，要把两者分开很困难：听力图正常、但有耳鸣或声音耐受性下降的退伍军人，既有传入神经损失的指标，也有亚临床的高频外毛细胞功能障碍，所以外周损伤是混合性的，而不是单纯的突触损伤；而且他们升高的V/I波比值提示，脑干的放大作用也在其中起了一部分作用。
- 能否通过治疗让失去的突触重新长出来（例如神经营养因子治疗），从而逆转隐性听力损失？
钾通道功能障碍
阅读该假说- 能否在人体中无创地测量Kv7/KCNQ通道活性，从而找出哪些人在噪声暴露后容易发生耳鸣？
- 已经在针对癫痫和抑郁症进行人体研发的临床Kv7开放剂（例如XEN1101/Azetukalner）能否减轻耳鸣？目前还没有一种在专门的耳鸣试验中检验过。
- 为什么有些动物能自发恢复KCNQ2/3活性（韧性），而另一些却不能？
皮层音调拓扑图重组
阅读该假说- 皮层地图偏移本身会产生耳鸣感知吗？还是它主要只是听力损失程度的一种副产物/标志？
- 在人体中，与动物“丰富声环境”相对应的方法（根据个人听力损失频率量身定制的声音疗法），能否预防或逆转地图重组，并减轻耳鸣？
- 让地图得以重组的皮层抑制减弱，与PV中间神经元功能障碍所涉及的是同一种机制，还是一个碰巧产生了类似效果的独立过程？
中枢神经炎症
阅读该假说- 阻断TNF-α或抑制小胶质细胞活化，能否减轻人体中已经形成的耳鸣，而不仅仅是在小鼠中预防耳鸣？
- 神经炎症是耳鸣的主要原因，还是放大了其他机制所造成损伤的继发反应？
- 哪些患者属于对抗炎治疗有反应的炎症型耳鸣亚型？血液或影像生物标志物能否把他们识别出来？