可扩散的肿瘤坏死因子α（TNF-α）促进噪声引起的小清蛋白阳性（PV+）神经元丢失和听觉处理障碍

摘要

为了检验大脑中促炎细胞因子升高是否会加重噪声损伤，研究人员向小鼠脑室注入TNF-α，并给予或不给予中等强度（86 dB）的噪声暴露。只有TNF-α注入与噪声同时存在时（单独任何一个都不行），听觉皮层中小清蛋白阳性（PV+）抑制性中间神经元的密度才会降低，间隙检测和前脉冲抑制（听觉处理和耳鸣的行为指标）也才会受损。这表明，与疾病相关的大脑细胞因子升高是噪声性听觉处理障碍和耳鸣的一个风险因素，并在机制上把神经炎症与皮层PV抑制的丧失联系起来。

主要发现

• TNF-α注入加上噪声（单独任何一个都不行），降低了皮层小清蛋白阳性（PV+）中间神经元的密度。
• 同样的组合损害了间隙检测和前脉冲抑制，这是听觉处理缺陷和耳鸣的行为特征。
• 直接把神经炎症（TNF-α）与PV中间神经元功能障碍假说核心的皮层PV抑制丧失联系起来。
• 提示全身或大脑的炎症是一个会放大噪声性听觉损伤的风险因素。