在啮齿类模型中，神经炎症介导了噪声引起的突触失衡和耳鸣

摘要

噪声性听力损失在啮齿类动物的初级听觉皮层中引发了神经炎症反应：促炎细胞因子升高，小胶质细胞活化。通过基因删除或药物阻断肿瘤坏死因子α（TNF-α），既能阻止炎症，也能阻止耳鸣的行为表现；而把TNF-α直接注入听觉皮层，即使是听力正常的动物也会出现耳鸣。用药物清除小胶质细胞同样可以预防耳鸣。在突触层面，噪声增加了皮层锥体神经元接收的兴奋性电流，减少了抑制性电流，而阻断TNF-α可以完全阻止这种失衡。这表明神经炎症是一个因果驱动因素，也是一个治疗靶点。

主要发现

• 噪声性听力损失导致初级听觉皮层释放促炎细胞因子，小胶质细胞活化。
• 敲除或用药物阻断TNF-α可以预防耳鸣；把TNF-α注入皮层，即使听力正常的小鼠也会出现耳鸣（既必要又充分）。
• 清除小胶质细胞同样预防了噪声性耳鸣。
• 噪声让皮层突触偏向兴奋（兴奋性输入增多、抑制性输入减少）；阻断TNF-α可以完全阻止这种失衡。