来自内嗅皮层的胆囊收缩素使听觉皮层的神经可塑性成为可能

摘要

这是NEU-002背后的基础机制论文。听觉皮层通常只有在声音与某种对行为有意义的事情配对时才会改变反应，单靠声音本身是不行的。这项研究发现，由附近内嗅皮层的投射神经元释放到听觉皮层上的胆囊收缩素（CCK），正是允许这种重新布线的那个缺失信号：把CCK直接注入听觉皮层，能让神经元增强对配对音调的反应，甚至开始对它们此前忽略的音调做出反应；而阻断CCK受体则阻止了这些新联系的形成。它确立了CCK信号是开启听觉皮层可塑性窗口的一个开关，而NEU-002后来正是设计用来通过药物作用于同一受体通路的。

主要发现

• 到达听觉皮层的内嗅皮层投射神经元，主要是胆囊收缩素（CCK）阳性的。
• 在听觉皮层局部注入CCK，能让神经元增强对配对音调的反应，并对此前无效的音调产生新的反应。
• 阻断CCK受体阻止了这些新的跨感觉联系的形成。
• 直接激活内嗅皮层，会通过一条依赖CCK的通路增强听觉皮层的反应。